微自噬对预防衰老至关重要
溶酶体通过ESCRT驱动的微自微自噬进行修复,STK38和GABARAP通过将ESCRT募集至溶酶体而成为此过程的噬对衰老关键调节者。这些调节因子对于维持溶酶体完整性和防止衰老至关重要。预防图片来源:大阪大学 科技日报记者 张佳欣 据最新发表在《EMBO报告》上的至关重一项研究报道,日本大阪大学和奈良县立医科大学的微自研究人员首次证明,受损的噬对衰老溶酶体可通过微自噬机制修复,并确定了这一过程的预防两个关键调控因素,这对于预防衰老至关重要。至关重 为确定新的微自溶酶体损伤反应调节因子,研究人员聚焦于一种名为Hippo途径的噬对衰老信号通路,该通路控制着细胞生长等多个过程。预防筛查显示,至关重丝氨酸/苏氨酸蛋白激38(STK38)对溶酶体损伤反应是微自必不可少的。 STK38与转运所需的噬对衰老内体分选复合体(ESCRT)同时作用,而这种复合体已被认为与溶酶体修复有关。预防ESCRT对溶酶体膜的修复是由微自噬介导的。此外,自噬相关蛋白8(ATG8)分子的一个亚家族中关键的自噬蛋白,即γ-氨基丁酸受体相关蛋白(GABARAP)的非典型脂化是一项必需的过程。 研究表明,GABARAP在溶酶体修复过程的第一步是必不可少的。ATG8的非典型脂化对于ESCRT机制最初招募到受损的溶酶体以及随后的修复至关重要。
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