我们的研究团队发现肿瘤免疫治疗的耐药机制
科技日报记者 吴纯新 通讯员 常宇 徐向上。免疫 5日,研究药机记者从华中科技大学同济医学院附属同济医院获悉,团队医院王桂华教授团队首次透露,发现PD-L1蛋白K162位甲基化是肿瘤治疗制实体肿瘤抗PD-1/PD-L1免疫治疗耐药性的原因为设计针对性药物和扭转免疫治疗耐药性奠定了基础,也为临床肿瘤患者的免疫精确治疗提供了新的方向。《科学进步》最近发表了相关研究成果。研究药机 同济医院供图。团队 一般情况下,发现免疫系统可以识别和清除肿瘤微环境中的肿瘤治疗制肿瘤细胞。肿瘤免疫治疗是免疫一种通过恢复身体免疫能力和抗肿瘤免疫反应来控制和清除肿瘤的治疗方法。然而,研究药机在肿瘤免疫治疗过程中,团队免疫逃逸可能是发现由于各种原因,即免疫治疗耐药性。肿瘤治疗制 王桂华说,免疫逃逸是恶性肿瘤的特征之一,也是肿瘤进展的重要原因。PD-L1通过识别和诱导免疫细胞凋亡,促进肿瘤免疫逃逸。PD-1/PD-L1的治疗已被许多国家批准用于结直肠癌、肺癌、胃癌、黑色素瘤等各种实体肿瘤的一线治疗或后续治疗,并进行了许多新的辅助治疗和转化治疗的临床研究。 但在临床治疗中,一些PD-L1表达较高的肿瘤表现为PD-1/PD-L1耐药免疫治疗的潜在原因值得深入探索。发现新的抗PD-1/PD-L1治疗受益者筛选标志物也是一个临床问题。 上述研究指出,当PD-L1蛋白K162位点发生甲基化修饰时,PD-L1与PD-1的结合明显减少,导致耐药性导致免疫治疗失效。PD-L1第162位赖氨酸甲基化水平/PD-L1表达的相对值可能更可靠PD-L1治疗敏感指标。
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