大脑中有个“干吃不胖”的控制开关
科技日报记者 张梦然 一项I期临床试验显示,干吃不胖科学家已经可以成功地减轻高脂肪饮食肥胖小鼠的大脑体重和脂肪量,同时不扰乱它们的控制开关食欲。如果人体试验成功,干吃不胖一种新药可能会彻底改变肥胖症的大脑治疗。研究结果发表在新一期《自然·代谢》上。控制开关 减肥一定要牺牲食欲吗?大多数针对下丘脑的干吃不胖肥胖治疗,主要集中在食欲调节上。大脑这是控制开关因为人们已知下丘脑控制着进食和燃烧卡路里之间的微妙平衡,该区域的干吃不胖神经元连接到脂肪组织并调节脂肪代谢。但究竟如何作用,大脑其实仍有很多细节模糊不清。控制开关 在韩国基础科学研究所领导的干吃不胖新研究中,团队专注于一种非神经元的大脑星形胶质细胞,他们确定,控制开关反应性星形胶质细胞是肥胖的原因。而如果用新药靶向脑细胞中的星形胶质细胞,那么就可通过作用于一组特别的神经元来调节体重。 在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠模型中,团队发现,名为GABRA5神经元组活动显著降低。他们随即尝试“手动降低”对照小鼠的GABRA5神经元活性,这导致小鼠体重增加;反之,“手动调高”GABRA5神经元则会导致肥胖小鼠的体重显著减轻。这意味着:GABRA5神经元正如开关一般控制着体重。 更重要的是,星形胶质细胞正在控制这组GABRA5神经元的活动。研究发现,与体重健康的小鼠相比,反应性星形胶质细胞在肥胖小鼠的大脑中更常见——其可以产生一种抑制性神经递质GABA。GABA的增加,导致GABRA5神经元减慢并停止工作,造成体重增加。 因此,阻断星形胶质细胞产生GABA,则是治疗肥胖的潜在分子靶标。如果以新药抑制GABA的产生,就可使GABRA5神经元正常运作并促进减肥。
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